Bloc

La Degeneració Macular Associada a l’Edat consisteix en un desgast progressiu de la retina central: la màcula. És la primera causa de ceguesa legal irreversible en individus majors de 65 anys en el món occidental. Els principals factors de risc són: l’edat, el sexe femení, la hipertensió arterial i el tabac.

Què és la DMAE?

La Degeneració macular associada a l’Edat consisteix en un desgast progressiu de la retina central: la màcula. Això comporta una disminució de la visió central. Generalment no s’afecta la visió perifèrica.

Quanta gent té aquesta malaltia?

La degeneració macular associada a l’edat (DMAE) és la primera causa de ceguesa legal irreversible en individus majors de 65 anys en el món occidental. Actualment hi ha més de 600.000 espanyols amb DMAE. El nombre de casos augmenta ràpidament a causa de l’augment de l’esperança de vida i el progressiu envelliment de a l’població.

Qui té més risc de desenvolupar DMAE?

Els principals factors de risc són: l’edat (el principal factor de risc), el sexe femení (la DMAE és dues vegades més freqüent en dones que en homes); la hipertensió arterial, el tabac (augmenta el risc de pèrdua visual en un 30 a 50%); l’exposició solar i la dieta podrien contribuir però no s’han obtingut dades concloents sobre la seva participació en la malaltia.

S’han identificat certs trets genètics: “polimorfismes”, que podrien participar a la cascada del complement i sembla que són un marcador de la susceptibilitat per desenvolupar la malaltia.

Quantes formes de la malaltia hi ha?

La DMAE es diferencia en dos grans formes clíniques: seca i humida.

La forma seca representa un 80% dels casos i s’inicia amb la formació d’uns dipòsits groguencs anomenats druses a l’àrea central. Les druses són materials de rebuig de les cèl·lules fotoreceptores. La seva acumulació progressiu compromet la nutrició de les pròpies cèl·lules i produeix isquèmia i mort cel·lular amb el que es formen àrees d’atròfia que porten a una pèrdua visual irreversible (atròfia geogràfica)

A la DMAE humida: uns neovasos anòmals procedents de la coriocapilar, una capa que aporta els nutrients a la retina, creixen per sota o dins de la retina (membrana neovascular). Aquests vasos poden perdre líquid i sang formant despreniments serosos i hemorràgics. Finalment es produeix una cicatrització de tot l’àrea macular anomenada cicatriu disciforme. La DMAE humida és responsable del 90% de les pèrdues de visió severa associades a DMAE.

Com puc saber si tinc degeneració macular associada a l’edat?

A la DMAE és molt important la detecció precoç, especialment en les formes humides. En primer lloc és interessant realitzar una consulta amb l’oftalmòleg un cop cada any a partir dels 50 anys per a una correcta valoració de la visió, la pressió intraocular i el fons d’ull. En cas que l’oftalmòleg detecti alguna alteració pot ser que sol·liciti alguna prova com una angiografia fluoresceínica, un OCT o altres o pot ser que sol·liciti una consulta amb un especialista en retina.

En alguns casos es recomana fer una autoprueba periòdica amb la reixeta d’Amsler.

Puc fer alguna cosa per evitar la DMAE seca?

Diferents estudis recomanen als pacients amb formes inicials de DMAE prendre suplements antioxidants, luteïna i minerals per reduir el risc de progressió de la malaltia així com el risc de pèrdua visual severa. No està tan clar què han de fer els pacients que no presenten signes de degeneració macular: deixar de fumar i una alimentació rica en àcids grassos omega 3 així com fruita i verdura fresques semblen disminuir el risc de desenvolupar DMAE.

El tractament mitjançant fotocoagulació amb làser de les druses no és efectiu i fins i tot podria ser perjudicial. La reoforesis consisteix en la filtració de l’plasma sanguini dels pacients per retinar les proteïnes d’alt pes molecular, les lipoproteïnes i els radicals lliures, suposadament implicats en la patogènia de la DMAE. No obstant això els estudis que valoren la seva eficàcia clínica no són concloents.

Els primers resultats d’assaigs clínics amb inhibidors de l’factor de complement D, de moment, no han demostrat un benefici clínic.

Què he de fer si tinc una DMAE humida?

El seu oftalmòleg ha de valorar la seva agudesa visual i examinar el fons d’ull mitjançant dilatació pupil·lar. Depenent de l’exploració clínica poden fer falta diferents proves:
La OCT (tomografia de coherència òptica: obtenció d’imatges d’alta resolució de la retina central) és una prova indispensable en el diagnòstic i seguiment de la malaltia. En alguns casos es pot realitzar angioOCT: una prova que permet realitzar una angiografia sense contrast
La angiografia amb fluoresceïna (AGF) consisteix en la injecció d’un contrast intravenós seguit d’unes fotografies de el fons d’ull per diagnosticar i classificar la presència de neovasos: membranes clàssiques i ocultes.
De vegades cal fer una angiografia amb un contrast diferent anomenat verd d’indocianina que complementa la informació prèvia.
Es poden sol·licitar altres proves depenent de les característiques clíniques de l’pacient i de l’experiència de l’oftalmòleg.

Quines opcions de tractament té la DMAE humida?

En qualsevol cas com més precoçment es diagnostiqui la malaltia millor serà la resposta a el tractament.

Els tractaments anti-VEGF són el tractament de primera elecció en la DMAE neovascular sense cicatrització foveal. El factor de creixement vascular endotelial (VEGF) és un dels elements implicats en el creixement dels neovasos. Els tractaments anti-VEGF consisteixen en la injecció intravítria de aptàmers que s’uneixen a l’VEGF inhibint el creixement de neovasos. Actualment disposem de 3 substàncies: Eylea®, Lucentis® i Avastin®. El gran interès d’aquests tractaments és que són capaços de mantenir la visió i, en alguns pacients permeten una recuperació visual. El problema és el seu elevat preu i la necessitat de reinjeccions freqüents.
Altres tractaments disponibles encara que d’ús molt limitat són:

1. Teràpia fotodinàmica: S’usa des de l’any 2000 i consisteix en la injecció intravenosa d’una substància fotosensibilizant (verteporfin o Visudyne) que s’uneix a el teixit neovascular. Posteriorment s’aplica un làser no tèrmic que activa el verteporfin per a la destrucció selectiva dels neovasos sense lesionar significativament la retina. S’utilitza bàsicament en tractaments combinats amb anti VEGF.
2. Cirurgia de translocació macular: Es tracta d’un procediment complex que consisteix a desplaçar quirúrgicament la retina perquè la fòvea no quedi sobre la membrana neovascular i d’aquesta manera poder tractar-la amb làser tèrmic o bé lluny de l’àrea atròfica. És una tècnica que aspira a millorar la visió de l’pacient, però està subjecta a múltiples complicacions, algunes d’elles greus que han limitat la seva difusió.

Un cop estabilitzada la malaltia es recomana la valoració de l’pacient per una unitat de baixa visió que, mitjançant mitjans òptics, electrònics i informàtics treu el millor partit de la visió de cada pacient.

Quines altres opcions de tractament estan en recerca?

La DMAE és una malaltia molt incapacitant i que afecta un nombre creixent de persones. Hi ha múltiples línies d’investigació per conèixer millor la seva etiologia, la seva patogènia i possibles noves opcions de tractament:

1. Dispositius intraoculars d’alliberament tardana: Es tracta de “magatzems” d’un fàrmac que, un cop introduïts dins de l’ull, alliberen lentament la substància activa, evitant la necessitat de múltiples injeccions.
2. Nous fàrmacs: Lactat de esqualamina, siRNA, inhibidors de l’complement … són substàncies que interfereixen a diferents nivells de la cascada de la neovascularització anòmala. Alguns d’aquests tractaments estan en fase 2 o 3, a punt de la seva comercialització. La majoria d’ells requereix una administració mitjançant injeccions intravítreas.
3. Teràpia gènica: s’han iniciat assaigs amb proteïnes antiangiogèniques.
4. Implants cel·lulars: trasplantament d’epiteli pigmentari de la retina i trasplantament de cèl·lules mare amb resultats prometedors en animals.
5. Pròtesis retinianes: S’estan començant a implantar alguns dispositius en casos seleccionats, però queda molt camí per recórrer pel que fa a qualitat visual i biocompatibilitat.

Qui pot tractar la meva DMAE?

Dr. J. Català Mora; Dra. E. Cobos; Dr. J Giralt; Dr. O. Pujol Goyta; Dr. M. Rubio Caso